Mastitis infecciosa durante la lactancia: un problema infravalorado

Artículo original publicado en: Acta Pediátrica Española. 2009; 67 (2) y (3)

Por: Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid. S. Delgado, R. Arroyo, E. Jiménez, L. Fernández, J.M. Rodríguez

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Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado I

Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado II

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Resumen del artículo original hecho por Mar Tárrega, matrona de los Centros de Salud de Paiporta y Alaquàs; socia de Sina.

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Desde el punto de vista médico, las mastitis constituyen la principal causa de destete precoz.

Ante la ausencia de un diagnóstico etiológico y la frecuente prescripción de un tratamiento inadecuado, las mujeres con este problema suelen enfrentarse a un difícil dilema:

• Seguir amamantando a su hijo aguantando el dolor.
• Abandonar la lactancia.

En esta revisión pretendemos recoger la experiencia de nuestro grupo de investigación tras el análisis microbiológico de cerca de 4.000 muestras de leche humana en los últimos 8 años.

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La leche humana contiene bacterias

En los últimos años se ha puesto de manifiesto que la leche materna es una fuente excelente de bacterias mutualistas y probióticas para el intestino infantil. Se trata de un hallazgo relevante, ya que tradicionalmente se ha considerado que la leche materna era estéril. Entre las bacterias que se encuentran de forma fisiológica en la leche humana destacan los estafilococos, los estreptococos y las bacterias lácticas.

En realidad, el diagnóstico etiológico de las mastitis suele ser relativamente sencillo,ya que en estos casos se produce una auténtica disbiosis de la microbiota normal de la glándula mamaria, con un espectacular aumento de la concentración del agente causal, muy por encima de los límites normales, y la desaparición del resto de las bacterias «fisiológicas» de la leche.

Como referencia, la concentración bacteriana total en la leche fresca de una mujer sin mastitis suele ser inferior a 2.000 bacterias/mL.

 

Staphylococcus epidermidis suele encontrarse en la leche de prácticamente todas las mujeres, pero su concentración máxima no debería ser superior a 600-800/mL. Staphylococcus aureus se encuentra en un porcentaje minoritario de mujeres asintomáticas (<20%) y, en tales casos, su concentración suele ser inferior a 300-400/mL. Los estreptococos se hallan ampliamente distribuidos con una concentración habitualmente inferior a 500/mL.

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¿Qué entendemos por mastitis?

Las mastitis consisten en la inflamación de uno o varios lóbulos de la glándula mamaria, acompañada o no de infección.

Dado que los agentes bacterianos implicados en las mastitis lactacionales tienen capacidad per se para provocar la obstrucción de conductos y/o grietas, parece cada vez más evidente que no es que tales situaciones predispongan a un proceso infeccioso, sino que, realmente, constituyen manifestaciones de una mastitis infecciosa.

Gran grieta en el pezón, asociada a una mastitis estafilocócica.

La mastitis es más frecuente en la segunda y tercera semanas posparto, y la mayoría de los estudios indican que el 75-95% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas. Sin embargo, puede producirse en cualquier momento de la lactancia.

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Sintomatología asociada a las mastitis infecciosas

En los libros de texto se suele decir que las mastitis se manifiestan por dolor intenso y síntomas inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, induración), tal como se puede apreciar en la siguiente fotografía:

Enrojecimiento del pecho en un caso de mastitis por Staphylococcus aureus

En la mayoría de los casos, el único síntoma es un dolor intenso en forma de «pinchazos», acompañado ocasionalmente de síntomas locales, como grietas y/o zonas de induración, pero sin afectación sistémica.

Mastitis por Staphylococcus epidermidis en la que la apariencia del pecho afectado es normal

El dolor se debe a que las bacterias se disponen en forma de películas biológicas (biofilms) en el epitelio de los acinos y los conductos galactóforos. Si la concentración bacteriana rebasa los límites biológicos, la luz de los conductos se reduce, de manera que la presión que ejerce la leche sobre un epitelio que está inflamado es considerablemente mayor. Como consecuencia de ello, cuando se va acumulando la leche en los conductos o cuando se produce la eyección de ésta, se siente un dolor intenso en forma de «pinchazos». En ocasiones, algunos de los conductos se pueden llegar a obturar completamente, lo que provoca una retención de leche que empeora los síntomas locales.

Representación esquemática del epitelio y conductos mamarios en condiciones fisiológicas (A) y en situación de mastitis (B). Las flechas rojas indican el aumento de presión de la leche al pasar por una luz disminuida. esta presión sobre una zona inflamada es la responsable de los típicos “pinchazos”.

A veces, estas obstrucciones forman unas estructuras características, integradas por calcio y bacterias, conocidas como «ampollas de leche».

Desde el punto de vista práctico, los niños pueden mostrarse más irritables o nerviosos durante el amamantamiento, ya que les cuesta bastante más esfuerzo y tiempo obtener la misma cantidad de leche.

En cualquier caso, se debería realizar un análisis microbiológico de la leche de cualquier mujer lactante que refiera dolor en el pecho.

La mayoría de los abscesos mamarios tienen su origen en la complicación de una mastitis infecciosa debido a un tratamiento tardío o inadecuado o a las características de la cepa bacteriana implicada.

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Agentes etiológicos causantes de mastitis infecciosas

Los principales agentes etiológicos de mastitis infecciosas pertenecen a dos géneros: Staphylococcus y Streptococcus (OMS, 2000).

Los estafilococos son, con diferencia, las bacterias implicadas en un mayor porcentaje de casos (>75%). Entre ellos, Staphylococcus aureus se ha considerado tradicionalmente como el prototipo de especie causante de mastitis. Esta especie suele ser responsable de las mastitis agudas que cursan con una sintomatología muy evidente.

En los últimos años, se ha puesto de manifiesto que los estafilococos coagulasa-negativos, con S. epidermidis a la cabeza, pueden constituir la primera causa de mastitis desde el punto de vista cuantitativo.

Las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis suelen compartir varias propiedades: capacidad para formar biofilms en los epitelios, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del sistema inmunitario.

El segundo grupo bacteriano implicado en estos procesos infecciosos es el de los estreptococos. En algunos estudios se indica que la especie estreptocócica que se aísla con más frecuencia en casos humanos es Streptococcus agalactiae. Sin embargo, la práctica revela que la presencia de tales especies en mastitis humanas es rara y que, por el contrario, es más frecuente la de otras especies, como Streptococcus mitis, S. salivarius, e incluso S. pneumoniae.

Menos frecuente es la implicación de las corinebacterias o de diversas enterobacterias, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae o Enterobacter spp.

Finalmente, algunas especies de levaduras también pueden ser causa de mastitis, pero su incidencia es muy baja, a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario.

Los principales agentes etiológicos de abscesos son prácticamente los mismos que los causantes de mastitis: S. aureus, la principal especie implicada, seguido muy de cerca por S. epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos.

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El mito de las cándidas

Muchos pediatras, matronas y asociaciones de lactancia creen, injustificadamente, que Candida albicans es una de las principales causas de mastitis o de dolor en los pezones. De hecho, gran parte de las muestras sospechosas de mastitis que recibimos en nuestro laboratorio proceden de mujeres a las que se les ha administrado antifúngicos por vía oral y/o tópica durante un tiempo prolongado sin mejoría, o incluso con un empeoramiento del cuadro clínico. Lo más sorprendente es que el diagnóstico de candidiasis «mamaria» se había hecho, en todos los casos, sobre la base exclusiva de la inspección visual del pecho; en algunos de ellos, se había diagnosticado observando un pecho/pezón dolorido pero con un aspecto externo normal.

La revisión bibliográfica de los casos de mastitis atribuidos a Candida spp. demuestra la falta de evidencias para llegar a tal diagnóstico. C. albicans es el agente causal de la candidiasis oral (muguet) en niños y de la candidiasis vaginal en mujeres. Sin embargo, y a diferencia de lo que sucede con los estafilococos y estreptococos, la glándula mamaria no es precisamente un ecosistema adecuado para su crecimiento.

De hecho, el aislamiento de levaduras en casos de mastitis es muy raro. En nuestro laboratorio, en el que hacemos un análisis microbiológico exhaustivo, únicamente hemos identificado 4 casos de mastitis por levaduras en cerca de 4.000 muestras analizadas, y todos se resolvieron sin ningún tipo de problemas mediante el tratamiento con fluconazol.

Quizás el mito de la candidiasis mamaria provenga del hecho de que en un pequeño porcentaje de casos (5-6%) coexisten una mastitis estafilocócica en la madre y una candidiasis oral en su hijo. Este hecho se debe a que los estafilococos, al crecer, producen una serie de compuestos que estimulan el crecimiento de las levaduras. Normalmente, los humanos solemos tener una pequeña concentración de levaduras en la cavidad oral desde nuestra más tierna infancia y de forma completamente asintomática. Sin embargo, durante una mastitis estafilocócica la concentración de estafilococos en la leche es muy superior a la normal, lo que puede estimular una excesiva proliferación de C. albicans.

Obviamente, un niño con muguet transfiere levaduras a la piel del pecho de la madre, lo que explica que en la leche de estas mujeres se pueda detectar una pequeña concentración de levaduras (<100 unidades formadoras de colonias [UFC]/mL). Ello no justifica que, ante una concentración de levaduras de 50 UFC/mL y una concentración superior a 500.000 estafilococos/mL, se llegue a un diagnóstico de… ¡candidiasis!.

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Factores predisponentes

Tradicionalmente se han propuesto diversos factores que pueden favorecer el desarrollo de una mastitis infecciosa. Sin embargo, en la actualidad sabemos que hay dos que destacan por su importancia:

• La respuesta del sistema inmunitario del hospedador y su interacción con la cepa bacteriana que causa la infección.
• La administración de antibióticos sin una base racional.

En el primer caso, conviene tener en cuenta que, para el sistema inmunitario, el control de las infecciones intramamarias resulta bastante más complicado que el de otro tipo de infecciones; por una parte, la leche tiene un efecto diluyente sobre los factores inmunitarios reclutados por el tejido mamario y, por otra, la grasa y las caseínas de este fluido biológico ejercen un efecto bloqueador sobre estos mismos factores.

En ocasiones, las cepas de Staphylococcus aureus implicados en estos casos pueden alterar completamente la respuesta inmunitaria normal mediante la producción de superantígenos. Además, algunas cepas bacterianas causantes de mastitis podrían tener otro mecanismo para evadir al sistema inmunitario: mimetizarse con el hospedador. Esta hipótesis tendrá que ser confirmada en el futuro.

El segundo factor predisponente es el uso indiscriminado de antibióticos durante el último tercio del embarazo, el parto y/o la lactancia. La glándula mamaria se coloniza con bacterias (estafilococos, estreptococos, bacterias lácticas, bifidobacterias, etc.) procedentes del intestino materno durante el último tercio del embarazo. Entre ellas, un pequeño porcentaje de estafilococos poseen genes de resistencia a antibióticos, especialmente frente a betalactámicos. Al aplicar el antibiótico, se genera una disbiosis de la microbiota mamaria, de tal manera que desaparecen las bacterias sensibles pero se seleccionan las resistentes, que crecen sin competencia y alcanzan concentraciones muy superiores a las normales, lo que conduce a una mastitis infecciosa.

El número de cepas de S. aureus resistentes a meticilina aisladas de casos de mastitis ha aumentado espectacularmente en los últimos años. Paralelamente, se ha observado un notable aumento del porcentaje de mastitis asociadas a antibioterapia, que se suelen caracterizar por una presentación mucho más precoz que las mastitis infecciosas «tradicionales», y los primeros síntomas pueden aparecer incluso entre el primer y el séptimo día posparto. Posiblemente, una de las principales causas de este aumento es el uso inadecuado del protocolo para la prevención de las sepsis neonatales por estreptococos del grupo B (EGB). Los EGB constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad perinatal y, por ello, se toma una muestra de exudado vaginal entre las semanas 35 y 37 de gestación para su cultivo, con el fin de detectar la presencia de estas bacterias. En caso positivo, se administra un antibiótico (habitualmente penicilina G) por vía intravenosa durante el parto. Este protocolo ha sido eficaz para reducir la tasa de sepsis, desde 1,8 hasta 0,4-0,6 casos por 1.000 neonatos. Sin embargo, la aplicación de esta profilaxis de forma indiscriminada debería ser objeto de una revisión crítica.

Los EGB forman parte de la microbiota fisiológica del tracto intestinal y/o vaginal del 4-40% de las mujeres. A pesar de que la tasa de transmisión de madres a hijos puede ser de hasta un 75%, sólo el 1-2% de los niños nacidos de mujeres EGB-positivas (que no reciben profilaxis) desarrollan sepsis. Por este motivo, la Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda que el tratamiento antibiótico se administre únicamente a mujeres EGB-positivas que presenten los siguientes factores de riesgo: parto prematuro (<37 semanas), rotura prematura o prolongada (>18 h) de membranas, fiebre intraparto superior a 38 ºC, bacteriuria por EGB y/o haber tenido previamente un hijo que desarrolló una sepsis por EGB.

Lamentablemente, estamos asistiendo a menudo a casos de mastitis por estafilococos resistentes a la penicilina G en mujeres que habían recibido antibioticoterapia intraparto a pesar de que no presentaban ninguno de esos factores de riesgo. En algunos casos, se había confundido un pequeño aumento de la temperatura como consecuencia de la anestesia epidural con fiebre de origen infeccioso.

Conviene considerar que el intestino del feto a término no es estéril y que ya contiene pequeñas concentraciones de estafilococos, estreptococos, bacterias lácticas y bifidobacterias, entre otras bacterias. Por tanto, también se somete a estas bacterias a un proceso de selección entre las resistentes al antibiótico aplicado y a otros afines. En los últimos años ya se han anunciado los primeros efectos secundarios de la profilaxis: una mayor tasa de enfermedades alérgicas y una mayor dificultad para el tratamiento de infecciones. Por otra parte, resulta evidente que el tratamiento de mujeres EGB-positivas ha conducido a una notable reducción de la tasa de sepsis por estas bacterias, pero no a su desaparición. De hecho, se está observando un preocupante incremento en las poblaciones de EGB resistentes a la penicilina G en particular, y a los betalactámicos en general, debido a una mutación pbp2x.

En conclusión, no se trata de desproteger a los niños que pueden estar en riesgo, sino de identificar los marcadores que eviten que la protección de un niño conlleve la aplicación sistemática de un protocolo que podría perjudicar innecesariamente a otros 999 y/o a sus madres.

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Toma de muestras

La recogida de muestras de leche destinadas a un análisis microbiológico se debe efectuar mediante expresión manual en un envase estéril; la única precaución previa que cabe considerar es el lavado de las manos con agua caliente y jabón/detergente, y un secado con una toalla limpia o con una toallita de un solo uso. Para este tipo de análisis es suficiente con una muestra de 1 mL. El hecho de descartar o no las primeras gotas no parece afectar al resultado del análisis. La leche se debe analizar en los primeros 30-45 minutos tras su obtención. Si no es posible, se debe mantener en refrigeración (<6 ºC) durante un máximo de 24 horas o en congelación a una temperatura igual o inferior a –20 ºC, sin que se rompa la cadena de frío. De otro modo, podrían proliferar las bacterias y dar lugar a un resultado falso.

Por otra parte, tiene que descartarse el uso de bombas extractoras, ya que la mayoría de ellas (o de sus accesorios) no son esterilizables, y muchas bacterias pueden persistir tras la aplicación de los protocolos de limpieza recomendados por los fabricantes.

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Diagnóstico diferencial

A toda mujer lactante que presente dolor en el pecho, acompañado o no de otros síntomas, se le debería recoger una muestra de leche lo antes posible para confirmar o descartar una mastitis infecciosa. La instauración sistemática de este tipo de análisis facilitaría un tratamiento más racional y eficaz. Además, ciertos signos pueden servir para descartar otros problemas que pueden cursar con dolor en el pecho/pezón.

Cuando una mujer refiere dolor al amamantar, con o sin presencia de grietas, se suele valorar si la postura del niño al pecho es la correcta o si éste presenta algún tipo de problema. Esta valoración se debe hacer lo más rápidamente posible y no debe sustituir, en ningún caso, a la toma de muestras para el análisis microbiológico.

En nuestra experiencia, hay muchos casos en que se pierde un tiempo precioso valorando la postura, cuando el problema real es una mastitis infecciosa. Los niños (incluidos los prematuros), al igual que las crías del resto de especies de mamíferos, manifiestan unos reflejos innatos, por lo que la frase «es que el niño no sabe mamar», escuchada demasiadas veces, está totalmente injustificada.

Otro problema que conviene descartar es el síndrome de Raynaud (SR), descrito originalmente como un vasospasmo de las arteriolas de las partes terminales del cuerpo, como los dedos de las manos y los pies, las orejas o la nariz. Este vasospasmo, a menudo provocado por el frío o por situaciones estresantes, causa una isquemia intermitente. Inicialmente, la parte afectada palidece hasta mostrar un aspecto marmóreo; posteriormente, cobra un color azul cianótico debido a la desoxigenación de la sangre venosa. Finalmente, se vuelve rojiza por la vasodilatación refleja. Además de este cambio trifásico (que también puede ser bifásico) en la coloración, se suelen presentar otros síntomas, como dolor intenso, sensación de quemazón y parestesia.

En 1992, se sugirió que el vasospasmo que se produce en el pezón en ciertos casos de amamantamiento doloroso podría estar relacionado con el SR; posteriormente, se han descrito diversos casos. En la mayoría de ellos, la lactancia es el primer momento en que una mujer con SR manifiesta sintomatología, ya que los pechos están frecuentemente expuestos a la temperatura ambiental y sujetos a una estimulación mecánica. A pesar de ello, el SR es todavía bastante desconocido en los ámbitos ginecológico y pediátrico, teniendo en cuenta que estos profesionales pueden ser los primeros médicos en valorar a una paciente con este problema.

Por tanto, no es raro que una mujer con SR sea tratada innecesariamente con antibióticos; de hecho, como el dolor no remite, suelen ser sometidas a sucesivos tratamientos con diversos agentes antimicrobianos.

En nuestro laboratorio, el análisis microbiológico de la leche ha permitido identificar a mujeres con SR a quienes se había diagnosticado una mastitis infecciosa sobre la base del dolor. Además, hemos observado que un elevado porcentaje de mujeres con SR tienen antecedentes de problemas cardiovasculares. La sintomatología asociada a este problema se puede controlar con nifedipina, siguiendo un control médico.

Los síntomas y las lesiones asociadas a la mastitis tuberculosa mamaria (habitualmente en forma de nódulo irregular en los cuadrantes superior o central externos) pueden ser muy similares a las del carcinoma de mama. El diagnóstico diferencial se puede establecer mediante un análisis citológico, histológico y/o microbiológico.

Otra enfermedad rara que puede afectar al pecho es el herpes, y se suele desaconsejar la lactancia cuando las lesiones activas se localizan en el pezón. En este sentido, en nuestro laboratorio observamos que un caso de presunto herpes en el pezón se trataba realmente de una mastitis estafilocócica con infección e inflamación de las glándulas de Montgomery de la areola mamaria.

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Tratamiento de las mastitis infecciosas

El tratamiento de las mastitis infecciosas debería instaurarse tras un análisis microbiológico que determine el agente causal y su sensibilidad a los antibióticos.

Desafortunadamente, la práctica indica que los dos tipos de reacciones más generalizadas entre los médicos que atienden estos casos son:

• Desaconsejar la lactancia ante el temor injustificado de que el agente causal pueda perjudicar al niño y/o ante el desconocimiento de los antibióticos que se pueden emplear.
• Utilizar, por defecto, un antibiótico betalactámico (mayoritariamente, mupirocina por vía tópica, y cloxacilina, amoxicilina o amoxicilina/clavulánico por vía oral) o un antifúngico (nistatina, fluconazol) sin análisis previo.

En cuanto a los principios activos compatibles con la lactancia, resulta particularmente útil y digna de admiración la página web creada por el Servicio de Pediatría del Hospital Marina Alta (Denia, Alicante) (www.e-lactancia.org), en la que se puede consultar la compatibilidad o no de la lactancia materna con prácticamente todos los medicamentos comercializados en la actualidad.

En nuestro laboratorio, la caracterización de las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis indica que gran parte de las cepas (>75%) son resistentes a diversos antibióticos, entre los que destacan mupirocina, eritromicina, clindamicina, oxacilina, cloxacilina y otros betalactámicos, precisamente los que se suelen prescribir por defecto.

Conviene ser precavido cuando se aíslan dos o más especies, ya que, si todas ellas no son sensibles al antibiótico elegido, se puede eliminar uno de los agentes causales pero fomentar el crecimiento de la bacteria resistente.

Por el contrario, las cepas causales suelen ser sensibles a sulfametoxazol/trimetroprim y ciprofloxacino pero, en general, los pediatras no suelen tener en consideración estos agentes antimicrobianos, al no ser los que se han prescrito tradicionalmente para las mastitis.

Todas las cepas que hemos aislado hasta la fecha son muy sensibles a vancomicina, pero este antibiótico es de uso hospitalario.

Dado que en las mastitis infecciosas coinciden infección e inflamación, el tratamiento antibiótico se debería complementar con un antiinflamatorio. De otro modo, la acción mecánica durante la succión puede propiciar la persistencia del dolor. Se ha sugerido el empleo de ibuprofeno o paracetamol. Sin embargo, no conviene descartar la administración puntual de corticoides o de ácido acetilsalicílico (aconsejamos consultar la página web citada anteriormente). En este último caso, a su acción analgésica y antiinflamatoria se une su posible papel en la eliminación de los anclajes de los estafilococos al epitelio mamario.

En los últimos años, los problemas asociados a la difusión de bacterias resistentes a antibióticos de relevancia clínica han conllevado un renovado interés por la bacterioterapia, una práctica que hace uso de bacterias probióticas para prevenir o tratar la colonización del hospedador por parte de bacterias patógenas.

La leche materna parece una fuente idónea de bacterias probióticas con las que diseñar nuevas estrategias para la prevención y/o tratamiento de mastitis basadas en la bacterioterapia.

Finalmente, las bacteriocinas (péptidos antimicrobianos producidos por bacterias) también podrían ser muy útiles para combatir las mastitis infecciosas. A diferencia de muchos antibióticos, la nisina y otras bacteriocinas, como la lactacina 3147 o la uberolisina, son activas frente a la mayoría de las especies productoras de mastitis, como S. aureus, S. epidermidis, S. agalactiae o S. uberis.

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Efectos en el niño lactante

Una de las preguntas más frecuentes de las mujeres a las que se les diagnostica una mastitis infecciosa es, si el hecho de continuar con la lactancia, puede afectar negativamente a su hijo.

Desde el punto de vista microbiológico, es evidente que la leche está aportando una concentración mayor de lo normal de ciertas bacterias. Sin embargo, la estructura y la fisiología del intestino del lactante son muy diferentes a las de la glándula mamaria. Por una parte, la luz intestinal es muchísimo mayor que la de los acinos y conductos galactóforos, por lo que la producción de biofilms por parte de las cepas que causan mastitis nunca puede provocar limitaciones en el tránsito intestinal. Por otra parte, a los pocos días de vida, el intestino infantil ya contiene una concentración de bacterias considerablemente más elevada que la que existe en la leche de una mujer con mastitis; en ese ambiente tan competitivo, el impacto de un exceso de estafilococos y estreptococos es insignificante.

Finalmente, estafilococos y estreptococos tienen a su disposición cantidades prácticamente ilimitadas de lactosa, proteínas y lípidos cuando están presentes en la glándula mamaria de una mujer con mastitis, lo que fomenta su crecimiento y proporciona unas condiciones óptimas para la formación de toxinas y/o biofilms. Esta situación es completamente distinta a la existente en el intestino. Por ello, se suele recomendar un vaciamiento lo más completo posible de los pechos en los casos de mastitis, ya que no sólo se reduce la tensión, sino también la concentración bacteriana en el interior de la glándula, lo que proporciona un ligero alivio transitorio.

Por estos motivos, el consumo más o menos prolongado de leche mastítica no conduce a una septicemia o a una infección más o menos grave en los niños lactantes sino que, por el contrario, se muestran tan sanos como los amamantados por madres que no padecen mastitis.

En el peor de los casos, una mastitis estafilocócica puede fomentar la presencia de una candidiasis oral en el niño, como ya se comentó en este artículo. También, en casos muy excepcionales, puede provocar la aparición de una dermatitis en las nalgas, las ingles y/o los genitales. Sin embargo, estas dos complicaciones, además de ser raras, evolucionan favorablemente de una forma rápida con la instauración de un tratamiento adecuado.

Desde el punto de vista nutricional, no existe hasta la fecha ningún dato que demuestre que la composición bioquímica de la leche mastítica es inferior a la de la leche fisiológica.

Empíricamente, la práctica muestra que el crecimiento de un niño amamantado por una mujer con mastitis infecciosa es normal.

En cualquier caso, los pocos datos disponibles muestran que la calidad nutritiva y funcional de la leche mastítica es superior a la de cualquier fórmula infantil. Por tanto, los tratamientos que pueda recibir la madre, los posibles riesgos para la salud del niño o la pérdida de calidad de la leche no son argumentos que justifiquen un destete en los casos de mastitis infecciosa.

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Artículo completo, publicado en: Acta Pediátrica, Volumen 67, N.º 2 Febrero 2009 “Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado” S. Delgado, et al. Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid.

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Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado I

Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado II